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Einleitung und klinische Relevanz
Der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel (BPLS) ist mit einer Lebenszeitprävalenz von etwa 2,4 % die häufigste Ursache für Schwindelbeschwerden in der medizinischen Praxis (von Brevern et al. 2007). Trotz seiner hohen Inzidenz und der Verfügbarkeit wirksamer Behandlungsmethoden bleibt die Erkrankung, insbesondere in der Grundversorgung, oft unterdiagnostiziert.
Studien zeigen, dass sich in spezialisierten Schwindelzentren der Anteil der BPLS-Diagnosen gegenüber den Zuweisungsdiagnosen nicht selten fast verdoppelt (Geser & Straumann 2012). Viele Patienten werden mit der unspezifischen Diagnose «unklarer Schwindel» überwiesen, obwohl ein einfacher Lagerungstest die Ursache in wenigen Minuten klären könnte. Dieser Artikel bietet eine Übersicht über die Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie des BPLS sowie spezielle Überlegungen für die Behandlung älterer und gebrechlicher Patienten.
Epidemiologie
Die Häufigkeit des BPLS nimmt mit dem Alter stetig zu. Bei den über 80-Jährigen erreicht die kumulative Inzidenz fast 10 % (von Brevern et al. 2007). In geriatrischen Einrichtungen liegt die Prävalenz von unerkanntem BPLS bei bis zu 9 % (Oghalai et al. 2000). Eine aktuelle Untersuchung in Zürcher Alters- und Pflegeheimen verdeutlichte das Ausmass: Bei Bewohnern, die unter Schwindel litten, lag in 11,3 % der Fälle ein BPLS vor (Müller et al. 2022).
Die sozioökonomische Bedeutung ist erheblich, da Schwindel im Alter ein Hauptrisikofaktor für Stürze ist. Stürze sind direkt oder indirekt für 12 % aller Todesfälle in der älteren Bevölkerung verantwortlich (World Health Organization 2007). Da die therapeutischen Befreiungsmanöver wirksam sind und das Sturzrisiko senken können, ist eine präzise Diagnose in der Hausarztpraxis wichtig.
Pathophysiologie
Die Ursache des BPLS liegt in abgelösten Kalziumkarbonatkristallen (Otokonien) aus der Utrikulusmembran. Normalerweise fungieren diese Kristalle als Sensoren für Linearbeschleunigungen, wobei vor allem auch die kontinuierliche Wahrnehmung der Schwerkraft eine Rolle spielt. Wenn sich die Kristalle jedoch ablösen und in die Bogengänge gelangen, verursachen sie bei Kopfbewegungen eine inadäquate Reizung der Sinneszellen (Schuknecht 1969).
Die genauen Auslöser sind oft multifaktoriell. Als begünstigende Faktoren für eine Ablösung von Otokonien kommen infrage: altersbedingte Degeneration der Otokonien und ihrer Verankerungsstrukturen (Fujimoto et al. 2018), Kopftrauma mit mechanischer Ablösung (Chen et al. 2020), entzündliche oder ischämische peripher-vestibuläre Ereignisse, unter anderem nach einer vestibulären Neuritis (Kao et al. 2017), und Störungen des Kalziumstoffwechsels (Chen et al. 2020).
1. Canalolithiasis versus Cupulolithiasis
Man unterscheidet zwei wesentliche Pathomechanismen, die für die Dauer und Intensität der Symptome entscheidend sind:
- Canalolithiasis (häufigere Form): Die Kristalle bewegen sich frei im Bogengang. Bei Kopfbewegungen relativ zur Schwerkraft sedimentieren sie zum tiefsten Punkt. Diese Bewegung erzeugt einen Sog (Endolymphstrom), der die Cupula vorübergehend auslenkt. Sobald die Kristalle ihre Endposition erreicht haben, kehrt die Cupula in ihre Ruheposition zurück. Der Schwindel und der begleitende vestibuläre Nystagmus treten transient auf, weisen eine kurze Latenz (1–10 Sek.) auf und klingen meist innerhalb weniger Sekunden (in der Regel < 60 Sek.) wieder ab.
- Cupulolithiasis (seltenere Form): Hier haften die Partikel direkt an der Cupula des Bogengangs. Dadurch verändert sich deren spezifisches Gewicht (sie wird «schwerer» und damit schwerkraftsensitiv). Solange der Kopf in einer Position gehalten wird, in der die Schwerkraft auf diese beschwerte Cupula wirkt, bleibt diese dauerhaft ausgelenkt. Der Schwindel und der begleitende vestibuläre Nystagmus treten hier persistierend auf, weisen in der Regel keine Latenz auf und können deutlich länger als eine Minute (oft bis zur Änderung der Kopfposition) andauern.
2. Betroffene Bogengänge
Aufgrund der anatomischen Gegebenheiten ist der hintere Bogengang am häufigsten betroffen, da die Schwerkraft die Kristalle beim Liegen begünstigt dorthin leitet. Der laterale Bogengang folgt an zweiter Stelle, während der vordere Bogengang aufgrund seiner Position nur selten involviert ist.
Diagnostik in der Praxis
Die Diagnose basiert primär auf einer präzisen Anamnese und gezielten Provokationsmanövern auf einer Untersuchungsliege (Straumann & Brandt 2020). Typisch ist ein Sekunden dauernder Drehschwindel, der durch spezifische Kopfbewegungen ausgelöst wird.
A. Dix-Hallpike-Manöver (hinterer Bogengang)
Dient dem Nachweis einer Canalolithiasis des posterioren Bogengangs (Dix & Hallpike 1952).
- Der Patient sitzt auf der Untersuchungsliege.
- Der Kopf wird um 45° zur vermuteten betroffenen Seite gedreht.
- Der Patient wird schnell in Rückenlage gebracht, wobei der Kopf circa 30° über die Liegenkante hängen sollte (Reklination).
- Befund: Ein positiver Test zeigt einen geotropen (zur Erde schlagenden), vertikal-torsionellen Nystagmus nach einer kurzen Latenzzeit.
B. Supine-Roll-Manöver (lateraler Bogengang)
Dient dem Nachweis einer Canalolithiasis oder Cupulolithiasis des lateralen Bogengangs (McClure 1985, Pagnini et al. 1989).
- Der Patient liegt in Rückenlage, das Kopfteil der Liege wird um circa 20 bis 30° angehoben.
- Der Kopf wird schnell in die Rechts- bzw. Linksseitenlage gedreht (Lagerung auf das rechte bzw. linke Ohr).
- Befund: Bei Beteiligung zeigt sich ein horizontaler Nystagmus. Charakteristischerweise tritt dieser bei einseitiger Canalo- oder Cupulolithiasis bei Kopfdrehung auf beiden Seiten auf. Da die Intensität des Augenzitterns jedoch richtungsabhängig variiert, dient dieser Unterschied als Kriterium für die Seitendiagnose (Nuti et al. 1996).
Unterscheidung: geotroper versus apogeotroper horizontaler Nystagmus
Wird ein BPLS durch Otokonien im lateralen Bogengang ausgelöst, erlaubt die Analyse der Nystagmusrichtung eine präzise Differenzierung des Mechanismus:
- Geotroper Nystagmus: Die schnelle Phase schlägt in beiden Seitenlagen zum Boden. Dies deutet auf eine Canalolithiasis hin. Die betroffene Seite ist diejenige mit dem intensiveren Nystagmus.
- Apogeotroper Nystagmus: Die schnelle Phase schlägt in beiden Seitenlagen zur Decke. Hier ist die betroffene Seite oft diejenige mit dem schwächeren Nystagmus. Ein beidseitig persistierender apogeotroper Nystagmus deutet auf eine Cupulolithiasis hin und sollte korrekt als Lagenystagmus (statt Lagerungsnystagmus) bezeichnet werden. Sistiert er hingegen spätestens nach zwei Minuten, liegt eine laterale Canalolithiasis mit ampullennahen Partikeln vor. Ein Befreiungsmanöver kann die apogeotrope Form gelegentlich in die geotrope Variante transformieren, was ein unmittelbar anschliessendes, angepasstes Manöver erfordert.
Therapie
Die Therapie erfolgt durch gezielte Befreiungsmanöver auf einer Untersuchungsliege (Straumann & Brandt 2020). Während der Manöver können Schwindel und Lagerungsnystagmus auftreten. Für die Befreiung des lateralen Bogengangs haben sich zwei Lagerungsmanöver bewährt, die beide ähnlich wirksam sind.
A. Hinterer Bogengang: Epley-Manöver
Das Epley-Manöver (Epley 1992) ist der therapeutische Standard.
- Ausgangsposition: Positive Dix-Hallpike-Position (Kopf 45° zur betroffenen Seite, 20 bis 30° Reklination).
- Rotation 1: Kopf langsam um 90° zur gesunden Seite drehen (Reklination beibehalten).
- Rotation 2: Gesamtkörper in Seitenlage (auf gesunde Seite) drehen. Kopf um weitere 90° mitdrehen (Nase zeigt schräg zum Boden, 135° von Ausgangslage).
- Abschluss: Aus der Seitenlage langsam aufrichten.
- Haltezeit: Jede Position 30 bis 60 Sekunden halten (Straumann & Brandt 2020).
B. Lateraler Bogengang: Gufoni-Manöver
Das Gufoni-Manöver ist besonders effizient und einfach in der Handhabung.
- Geotrope Form (Gufoni head-down):
- Ausgangsposition: Der Patient sitzt aufrecht an der Seite der Untersuchungsliege.
- Ganzkörper-Bewegung: Zügige Lagerung auf die gesunde Seite (nicht betroffene Seite). Diese Position für 2 Minuten halten.
- Rotation: Den Kopf um 45° nach unten zum Boden drehen (Gufoni et al. 1998). Diese Position für 2 Minuten halten.
- Abschluss: Den Patienten kontrolliert wieder in die aufrechte Sitzposition bringen. Anschliessend Rückführung des Kopfes in die neutrale Geradeausposition.
- Apogeortrope Form (Gufoni head-up):
- Ausgangsposition: Der Patient sitzt aufrecht an der Seite der Untersuchungsliege.
- Ganzkörper-Bewegung: Zügige Lagerung auf die betroffene Seite. Diese Position für 2 Minuten halten.
- Rotation: Den Kopf um 45° nach oben Richtung Decke drehen (Ciniglio Appiani et al. 2005). Diese Position für 2 Minuten halten.
- Abschluss: Den Patienten kontrolliert wieder in die aufrechte Sitzposition bringen. Anschliessend Rückführung des Kopfes in die neutrale Geradeausposition.
C. Lateraler Bogengang: Lempert-Manöver («Barbecue-Roll»)
Das Lempert-Manöver nutzt eine sequenzielle 360°-Rotation um die Längsachse des Körpers, um die Partikel physikalisch aus dem lateralen Bogengang zu befördern (Lempert & Tiel-Wilck 1996).
- Ausgangsposition: Der Patient liegt in Rückenlage, wobei der Kopf um circa 30° nach vorne gebeugt wird, um den lateralen Bogengang vertikal auszurichten.
- Rotation: Der Körper wird nun in 90°-Schritten zur gesunden Seite (die Seite, die im Supine-Roll-Manöver die schwächere Nystagmusreaktion zeigte) gerollt.
- Weitere Rotationen: Rückenlage -> Seitenlage (gesundes Ohr nach unten) -> Bauchlage (Gesicht zum Boden) -> Seitenlage (betroffenes Ohr nach unten) -> Rückenlage.
- Haltezeit: Jede Position wird für mindestens 30 bis 60 Sekunden gehalten bzw. so lange, bis ein induzierter Nystagmus oder Schwindel vollständig abgeklungen ist (Straumann & Brandt 2020).
- Abschluss: Den Patienten kontrolliert wieder in die aufrechte Sitzposition bringen.
Drehstuhldiagnostik und -therapie
Bei betagten Patienten erschweren Nackensteifigkeit und Sturzangst die manuellen Manöver. Hier bietet der Drehstuhl Vorteile durch 5-Punkt-Gurt-Fixierung und präzise, HWS-schonende Ganzkörperrotation (Bockisch et al. 2014, Müller et al. 2022). Über die geriatrische Anwendung hinaus etabliert sich der Drehstuhl zunehmend in der klinischen Routinediagnostik und -therapie des BPLS, da dieses Verfahren eine gezielte Provokation der Bogengänge ermöglicht und im Vergleich zur manuellen Untersuchung auf der Liege als patientenschonender erachtet wird (Abb.).
Abbildung: Manuell betriebener Drehstuhl zur freien Positionierung des Patienten relativ zum Schwerkraftvektor (Rotundum™; Balcare, Küsnacht, Schweiz). Die Infrarot-Video-Okulografie ermöglicht eine präzise Zuordnung der Funktionsstörung zu einem spezifischen Bogengang des Vestibularorgans.
Nachwirkungen nach der Behandlung
Viele Patienten leiden während Stunden, manchmal bis zu drei Tagen, unter residueller Instabilität (Teggi et al. 2011). Unmittelbar nach einem Befreiungsmanöver kommt es oft zu einer Verlagerung des Körperschwerpunkts nach vorne (Adelsberger et al. 2014).
Empfehlungen für die Patienten
- Keine starken Kopfbeschleunigungen (Joggen, abrupte Stopps) für drei Tage.
- Keine Kopfpositionen unter der Horizontalen für drei Tage.
- Rezidivprophylaxe: Bei häufigen Rezidiven 25-OH-Vitamin-D-Spiegel bestimmen und gegebenenfalls substituieren (Jeong et al. 2020).
Differenzialdiagnosen und «Red Flags»
Nicht jeder Lagerungsschwindel ist ein klassischer BPLS. Es ist entscheidend, periphere Ursachen von zentralen vestibulären Störungen (z. B. im Kleinhirn oder Hirnstamm) abzugrenzen.
Zentraler Lagerungsschwindel
Ein zentraler Lagerungsschwindel kann den BPLS imitieren, weist jedoch oft charakteristische Unterschiede auf (Lemos & Strupp 2022). Rein vertikale Nystagmen (Downbeat oder Upbeat) ohne torsionelle Komponente oder rein torsionelle Nystagmen sind Hinweise auf eine zentrale Läsion.
«Red Flags» für eine bildgebende Diagnostik (MRI)
Ein kraniales MRI fokussiert auf den Kleinhirnbrückenwinkel, und die hintere Schädelgrube ist bei zentralen Begleitsymptomen wie Diplopie, Dysarthrie oder Ataxie indiziert. Das Gleiche gilt, wenn korrekt durchgeführte Befreiungsmanöver über einen Zeitraum von mehr als zwei Wochen zu keiner klinischen Besserung führen.
Weitere Differenzialdiagnosen
- Vestibuläre Migräne: Die häufigste Differenzialdiagnose. Sie kann Lagerungsschwindel imitieren. Hinweisgebend sind eine Migräne-Anamnese, die längere Dauer der Schwindelattacken (Minuten bis Stunden) sowie Begleitsymptome wie Photophobie oder Phonophobie.
- Multisensorischer Schwindel des Alters: Eine Kombination aus degenerativen Veränderungen (Presbyvestibulopathie), Sehstörungen und reduzierter Propriozeption. Hier steht eine chronische Gangunsicherheit im Vordergrund, weniger der paroxysmale Drehschwindel.
Literaturverzeichnis
Adelsberger R, Valko Y, Straumann D, Tröster G (2014) Automated Romberg testing in patients with BPPV. IEEE Trans Biomed Eng 62: 373–381
Bockisch CJ, Straumann D, Weber KP (2014) Curing a 96-year-old patient on a motorized turntable. Clin Interv Aging 9: 589–591
Chen JB, Zhao WS, Yue XJ, Zhang P (2020) Risk factors for the occurrence of benign paroxysmal positional vertigo: a systematic review and meta-analysis. Front Neurol 11: 506
Ciniglio Appiani G, Catania G, Gagliardi M, Cuiuli G (2005) Repositioning maneuver for the treatment of the apogeotropic variant. Otol Neurotol 26: 257–260
Dix MR, Hallpike CS (1952) Pathology, symptomatology and diagnosis. Ann Otol Rhinol Laryngol 61:
Epley JM (1992) Die canalith repositioning procedure. Otolaryngol Head Neck Surg 107:
Fujimoto C, Kawahara T, Kinoshita M, Kikkawa YS, Sugasawa K, Yagi M, Yamasoba T, Iwasaki S, Murofushi T (2018) Aging is a risk factor for utricular dysfunction in idiopathic benign paroxysmal positional vertigo. Front Neurol 9: 1049
Geser R, Straumann D (2012) Referral and final diagnoses of patients assessed in an academic vertigo center. Front Neurol 3: 169
Gufoni M, Mastrosimone L, Di Nasso F (1998) Repositioning maneuver in benign paroxysmal vertigo of horizontal semicircular canal. Acta Otorhinolaryngol Ital 18: 363–367
Jeong SH, Kim JS, Kim HJ, Choi JY, Koo JW, Choi KD, Park JY, Lee SH, Choi SY, Oh SY, Yang TH, Park JH, Jung I, Ahn S, Kim S (2020) Prevention of benign paroxysmal positional vertigo with vitamin D supplementation: a randomized trial. Neurology 95: e1117–e1125
Kao WT, Parnes LS, Chole RA (2017) Otoconia and otolithic membrane fragments within the posterior semicircular canal in benign paroxysmal positional vertigo. Laryngoscope 127: 709–714
Lemos J, Strupp M (2022) Central positional nystagmus: an update. J Neurol 269: 1851–1860
Lempert T, Tiel-Wilck K (1996) A positional maneuver for treatment of horizontal-canal benign positional vertigo. Laryngoscope 106: 476–478
McClure JA (1985) Horizontal canal BPV. J Otolaryngol 14: 30–35
Müller R, Zangger P, Straumann D, Bögli SY (2022) Dizziness and BPPV among retirement home residents: a cross-sectional descriptive and interventional study. BMC Geriatr 22: 120
Nuti D, Vannucchi P, Pagnini P (1989) Benign paroxysmal vertigo of the horizontal canal. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 51: 161–170
Nuti D, Vannucchi P, Pagnini P (1996) Benign paroxysmal positional vertigo of the horizontal canal: a form of canalolithiasis with variable clinical features. J Vestib Res 6: 173–184
Oghalai JS, Manolidis S, Barth JL, Stewart MG, Jenkins HA (2000) Unrecognized benign paroxysmal positional vertigo in elderly patients. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 126: 605–608
Schuknecht HF (1969) Cupulolithiasis. Arch Otolaryngol 90: 765–778
Straumann D, Brandt T (2020) Bedside provocation and liberation maneuvers in patients with benign paroxysmal positional vertigo. Clin Transl Neurosci 4: 1
Teggi R, Giordano L, Bondi S, Fabiano B, Bussi M (2011) Residual dizziness after successful repositioning maneuvers for idiopathic benign paroxysmal positional vertigo in the elderly. Eur Arch Otorhinolaryngol 268: 507–511
von Brevern M, Radtke A, Lezius F, Feldmann M, Ziese T, Lempert T, Neuhauser H (2007) Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a population-based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 78: 710–715
World Health Organization (2007) WHO global report on falls prevention in older age. World Health Organization, Geneva.











